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涉及心脏病的时候，心脏细胞生长的脚手架的健康可能是比以前认为的要大得多。
斯图尔特坎贝尔（Stuart Campbell）生物医学工程与细胞和分子生理学副教授，LED一支研究人员队伍检测了患病细胞外基质（ECM）的作用 - 组织细胞的脚手架材料 - 对组织中的健康心脏细胞的行为。他们发现ECM似乎在肥厚性心肌病（HCM）的进展中发挥了重要作用，这种遗传条件导致增厚的心肌。这项研究显示在Jacc Jacc Jo.3月24日：基本转化科学。
HCM通常由影响肌肉收缩的基因突变引起。药物治疗可以纠正这些突变的影响，但它并不完全逆转疾病。怀疑一个不健康的ECM是罪魁祸首，坎贝尔的团队首先从HCM的猪模型获得患病ECM。从组织中化学去除心脏细胞并用健康的人心肌细胞替换。他们后来将这些细胞与在健康的ECM上生长的心肌细胞进行了比较，发现那些在患病ECM上生长的人表现出延长的收缩和放松差。
“这真的很令人惊讶，因为这些细胞含有相同的遗传学，然而它们具有完全不同的行为，因为它们正在进行哪种矩阵，”坎贝尔说。“几乎就好像患病矩阵记得它是一个不健康的心脏的一部分。这些调查结果基本上提醒了这个问题：我们如何修复矩阵并可能在这种疾病中产生很大的差异？“
在研究中，研究人员观察到患病基质上的组织需要两次力，以将其拉伸到与健康基质上的组织相同的长度。坎贝尔表示，表明患病基质本身的刚度是重编程活性肌肉收缩。为了抵消脱脂基质，细胞似乎越来越大 - 可能模仿HCM中所见的心脏组织的过量生长。
“令人着迷的是，如果你服用患病的ECM并将一些健康的细胞放在它上，他们突然有患者的标志，劝说差，心脏的放松阶段，”坎贝尔说。“这一含义是，我们必须解决矩阵的问题，以治愈这种疾病，一旦它出现了或更好，对谁发生了充满信心，在它发生之前会得到这种疾病并对待它。”
