新的研究显示过度神经神经元可能引发阿尔茨海默氏症

蓝色的淀粉样蛋白斑块被损坏的神经元分支包围。

耶鲁大学的新研究表明，神经元活动的增加可以促进斑块和有毒淀粉样蛋白β肽的产生，这被认为引发阿尔茨海默病。

耶鲁大学研究人员发现，神经元活性的长期降低减少了与阿尔茨海默病相关的淀粉样斑块。该研究，使用阿尔茨海默氏症的小鼠模型，发现相反也是真实的 - 触发神经元活动的增加，斑块的创建斑块和有毒淀粉样蛋白β肽被认为引发疾病。

神经科学家Jaime Grutzendler和Peng Yuan使用了一种典型的新技术，称为中间物质，交替抑制或激发与阿尔茨海默氏症的小鼠中的神经元信号传导。目标是测试神经元中的多动可能有助于阿尔茨海默氏症的发作。这种神经元活性的增加可能引发过量的淀粉样蛋白β肽的产生，这又可能对脑细胞有毒并引起痴呆症的症状，Grutzendler表示。

另一方面，他指出，抑制这种多动可能是停留疾病进展的新方法。

出版物：彭元和哈梅·格鲁塔德勒，“β通过神经活动的化学调制沉积 - 致沉积和神经毒性”，Neurocience，2016年1月13日，36（2）：632-641; DOI：10.1523 / Jneurosci.2531-15.2016