肿瘤细胞和免疫细胞中与饮食有关

研究团队通过几种不同的方法，包括单细胞基因表达分析、大规模蛋白质分析和高分辨率成像等，研究团队确定了肿瘤微环境中肿瘤细胞和免疫细胞中与饮食有关的代谢途径变化。

这些代谢变化中，特别令人感兴趣的是PHD3，在正常细胞中PHD3会抑制过度脂肪酸代谢，而研究团队发现，在肥胖环境下的癌细胞的PHD3表达明显降低。

研究团队在癌细胞中过表达了PHD3，结果肥胖小鼠肿瘤细胞代谢脂肪的能力下降了，肿瘤微环境中的游离脂肪酸增加了，更重要的是，肿瘤中CD8+T细胞的数量恢复了。

总的来说，这项研究发现并证实，肥胖会减少肿瘤内部重要免疫细胞CD8+T细胞的数量和抗肿瘤活性。这是因为癌细胞会响应脂肪的增加而重新编程其代谢，从而更好地吞噬能量丰富的脂肪分子，剥夺了T细胞的能量供应，加速了肿瘤生长。

更重要的是，研究团队发现了一个名为PHD3的蛋白，PHD3蛋白能够抑制过度脂肪代谢，过表达PHD3蛋白能够有效逆转高脂饮食对肿瘤免疫细胞的抑制，有望成为治疗癌症的新靶点。

近年来，癌症免疫疗法的发展，正在极大地影响癌症患者的生活，然而，癌症免疫疗法并不能使所有人受益。这项研究表明，T细胞与肿瘤细胞之间存在一个代谢的拉锯战，谁占优势随肥胖而改变。这可以帮助科学家开始考虑癌症免疫疗法及联合疗法。

这些结果也为更好地了解肥胖是如何影响癌症以及患者新陈代谢对治疗结果的影响，奠定了基础。