健康教育网2007年11月6日-小鼠研究表明，肥胖症会导致胰岛素抵抗和糖尿病，但如果关键的炎症途径被阻断，则不会。
腹部肥胖是2型糖尿病的关键危险因素。随着人们越来越多的腹部脂肪，他们对胰岛素的抵抗力也越来越强。他们的身体必须制造越来越多的胰岛素来控制血糖。最终，他们患上了糖尿病。
为什么会这样？科学家发现，体内的一种化学信号称为JNK1，既是积累腹部脂肪，又是与肥胖相关的胰岛素抵抗所必需的。缺乏JNK1基因的小鼠可以吃高脂饮食而不会发胖，也不会患糖尿病。
但是，您会不会不患糖尿病而变得肥胖吗？令人惊讶的答案似乎是肯定的。
也就是说，如果JNK1信号在称为巨噬细胞的骨髓源性免疫细胞中被阻断，而在其他组织中则未被阻断。这一发现来自加州大学圣地亚哥分校的研究人员医学博士Jerrold Olefsky及其同事的研究。
研究人员发现，巨噬细胞需要JNK1来维持整个体内由肥胖触发的低水平炎症反应。正是这种免疫反应（而非肥胖本身）导致胰岛素抵抗和糖尿病。
奥莱夫斯基在新闻稿中说：“如果我们能够阻断或解除人类这种巨噬细胞炎症途径，我们就可以中断导致胰岛素抵抗和糖尿病的级联反应。”
找到一种影响骨髓源性细胞的药物比找到一种影响其他细胞的药物要容易得多。因此，这些发现使研究人员更接近新型的预防糖尿病药物。
奥莱夫斯基说：“我们并不是说肥胖是健康的，但有迹象表明，通过阻断巨噬细胞途径，科学家们可能会找到一种预防现在与肥胖有关的2型糖尿病的方法。”
该发现发表在《细胞代谢》杂志的十一月号。
