一项新的研究表明,可以关闭负责肺收缩性哮喘发作的细胞中控制炎症性免疫信号通路的调节蛋白。
这项发表在《生物化学杂志》上的研究表明,肺中一种称为M2巨噬细胞的免疫细胞类型过多会导致哮喘发作。研究人员指出,关闭激活M2细胞的信号通路可以预防过敏性发作。
麻醉和重症监护助理教授Nicola Heller博士解释说:“哮喘患者不断通过这种途径进行解毒,因为这些蛋白质被卡在“开启”位置,而没有其他蛋白质适当控制,从而阻止了这种反应。约翰霍普金斯大学医学院的医学新闻稿。
在这项研究中,研究人员研究了GRB10和p70S6K这两种蛋白质在IRS-2途径控制中的作用。IRS-2是一种蛋白质,免疫系统化学白介素4(IL-4)通过该蛋白质激活M2细胞。研究人员分析了人类白细胞永生化培养物中IRS-2蛋白的化学变化。
研究人员发现,IRS-2蛋白以两种不同的形式出现。蛋白质以其第一种形式或“上”形式允许IL-4通过。另一方面,IRS-2蛋白的“关闭”形式阻止了IL-4将细胞激活为M2巨噬细胞。
在他们的实验中,研究人员发现GRB10和p70S6K蛋白活性的降低导致IRS-2的更多“开启”形式,这表明这两种蛋白负责关闭IRS-2和降低M2的产生。
关于如何控制M2巨噬细胞产生的实验结果也可能对癌症和其他疾病如肥胖症有很大帮助。已知M2巨噬细胞在肿瘤生长和脂肪沉积中起调节作用。