来自德国的一个多学科团队声称,他们发现了一种疾病的根本原因,该疾病的特征是持久的侵入性思维被重复的仪式化行为所补偿。
发表在《分子精神病学》杂志上的一篇论文中描述了他们的发现,结果表明在大脑某些区域缺少某种蛋白质可能会引发强迫症。
维尔茨堡朱利叶斯-马克西米利安斯大学生理学研究所(JMU)生理学研究所的主要作者Kai Schuh教授说:“我们能够在小鼠模型中证明,仅SPRED2蛋白的缺失会引发过度的修饰行为。”新闻稿。
在这项研究中,研究人员使用了小鼠强迫症样行为。这些小鼠模型表现出过多的修饰,导致面部皮肤受损。研究人员观察到,具有强迫症样行为的小鼠缺乏蛋白质SPRED2,该蛋白质在大脑区域即基底神经节和杏仁核中的浓度特别高。
SPRED2蛋白抑制所谓的Ras / ERK-MAP激酶级联反应,这是细胞的重要信号通路。因此,蛋白质的缺乏导致比通常的Ras / ERK-MAP激酶级联反应更具活性。
生物学家梅拉妮·乌尔里希(Melanie Ullrich)博士在一份声明中说:“它主要是信号通路的大脑特异性启动子,酪氨酸激酶TrkB,过度活跃,并引起下游成分的过调反应。”
当研究人员使用一种抑制剂来减弱过度活跃的信号级联时,强迫症的症状在他们的小鼠模型中得到了改善。此外,在小鼠模型中的强迫症行为可以用抗抑郁药治疗,类似于人类的标准疗法。
这些发现为OCD开辟了新的治疗选择。抑制Ras / ERK-MAP激酶级联反应的药物已经上市,其中一些已被批准用作抗癌药物。
大约百分之二的普通民众一生中至少遭受过某种强迫症。有时会用抗抑郁药治疗强迫症。但是,没有专门针对该疾病的治疗而定制的药物。