疟疾寄生虫不会过于粘性生存艰难时期。
在非洲的旱季期间,当蚊子稀缺时,疟疾寄生虫对新宿主的艰难时间蔓延。因此,通过将它们感染到血管的细胞在自然医学中向10月26日报告,寄生虫通过粘附在人体中隐藏在人体中。这样,受感染的细胞从循环中取出,身体中的寄生虫水平仍然低,使人们减少生病并让寄生虫持续未被发现。
医生长期以来一直观察到疟疾症状,致命的蚊子感染,往往在干旱季节衰落,从1月份开始。但原因尚不清楚。
在肯尼亚的Kemri-Wellcome Trust,Kenyi,Kenya的Kemri-Wellcome Trust,肯尼亚的寄生师,寄生学家,凯雅寄生学家的寄生师,寄生学家的寄生师是一项成功的战略。了解疟疾寄生虫在没有引起疾病的情况下如何持续存在,直到蚊子恢复到从受感染者到下一个受害者的生物,可以帮助努力在干燥季节控制疟疾。
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疟原虫疟原虫,负责疟疾的寄生虫,作为复杂生命周期的一部分感染红细胞。一旦进入细胞,寄生虫就会产生蛋白质,该蛋白质在细胞的外部停靠,使其粘附在血管上,使其不会被携带到脾脏,否则它将从体内移除。
通常,只有寄生虫的早期生命阶段在血液中循环,而老年人在德国海德堡大学医院领导工作的生物学家中,较旧的寄生虫茁壮成长到血管内。“那是教科书,所以这对实验室中的干燥赛寄生虫表现不同,这是非常令人惊讶的,她说 - 细胞没有伸出。
葡萄牙,现在在柏林的Max Planck感染生物学研究所,她的同事们在2017年和2018年在Mali感染了600人。首先,该团队排除了另外两种想法来解释寄生虫的季节性:遗传态度和免疫力。团队发现,基因上明显的寄生虫没有击中不同季节,也不抑制寄生虫的增长。
但是当研究人员比较哪个基因被打开或在湿季患者中的无症状人口中取出的样品中打开或脱落时,他们看到1,607个基因具有不同的季节性模式。在干燥的季节中,在湿季寄生虫中打开1,131个基因。在干燥季寄生虫中关闭了另外476个,这表明当湿季结束时,p。恶妖可能会改变其遗传学,使红细胞更少粘稠。这允许寄生虫复制并持续,而不会脱掉警报响铃,警告免疫系统对抗感染。
葡萄牙说,患有疟疾感染的血细胞使用某些蛋白质几乎像魔术贴那样粘附在血管上。粘性的丧失可能是因为寄生虫较少,或者因为蛋白质以某种方式不同。
然而,它仍然尚不清楚,哪种特定基因涉及转变。一项问题是,研究人员比较来自两种不同的生活阶段的寄生虫,阿卜杜拉·斯伯伊也在Kemri-Wellcome Trust。他说,缩小基因可能影响粘性的基因可能需要在同一阶段比较寄生虫中的遗传活动。