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绿色细胞是微胶质细胞，一种免疫系统细胞，其阻断自由漂浮β淀粉样（以红色）粘连，因为它与阿尔茨海默病的标志性粘贴（蓝色）。耶鲁研究人员发现，而不是用于破坏炎症的标记，这些细胞免受自由漂浮淀粉样蛋白保护脑。
反对阿尔茨海默氏症的战斗中的新研究表明，脑免疫细胞（称为小胶质细胞）似乎通过保持淀粉样蛋白斑块腐蚀来保护大脑，并且不对先前思考的炎症和对周围脑细胞的损害负责。
β-淀粉样蛋白是一种粘性蛋白质，其聚集在老年人的大脑中并形成小斑块，并且被认为是阿尔茨海默病的原因。由于专门的免疫细胞总是围绕这些斑块，因此可以理解这些细胞负责炎症和对周围脑细胞的损害。
根据耶鲁医学研究人员在1月29日自然通信发表的一项新的研究，这一理论似乎是错误的。本文显示，而不是造成损伤，而不是造成损害，这些脑免疫细胞 - 似乎通过保持淀粉样斑块来保护大脑。
以前的研究表明，一些斑块累积的一些人并不一定有痴呆症的症状，这引领了研究人员寻求其他认知衰退的原因。炎症是科学家们鉴定的潜在罪魁祸首之一。然而，阿尔茨海默氏症的药物靶向大脑中炎症未能出现任何益处。
“炎症总是糟糕的想法是一个简单的观点，在谈到阿尔茨海默氏症时可能是错误的，”该研究中神经科和高级作者副教授Jaime Grutzendler说。“事实上，正如我们的年龄一样，我们失去了微胶质，并且变得不太能够限制斑块，导致释放斑块毒素，这些毒素破坏了神经元之间的连接。”
采用高分辨率成像技术的新研究显示，在小鼠的大脑中，小胶质细胞实际上充当物理屏障，减慢了斑块的扩张，并阻止了自由漂浮β-淀粉样蛋白与斑块结合的能力并引起毒性。
“一种可能性是微胶质细胞很好地绝缘了斑块的其余大脑，可以解释为什么有些人与他们没有经历过严重的认知下降，”格鲁塔德勒说。“通过改善微胶质细胞的屏蔽功能，我们能够将毒性降低到神经元。”
他补充说，这种洞察力可能导致对这种疾病的新治疗方法。
Carlo Condello和耶鲁彭元是本文的第一作者。该研究由美国国立卫生研究院资助。
出版物：Microglia构成了一种屏障，可防止神经毒性原型A42β热点周围的斑块，“自然通信6，物品编号：6176; DOI：10.1038 / ncomms7176
图像：耶鲁大学
