一项新的研究表明,改变的多巴胺受体,而不仅仅是单单超重,可能是肥胖个体倾向于移动很少或大部分不活动的原因。
这项发表在《细胞代谢》杂志上的研究表明,肥胖者的不活动可能是由他们的多巴胺系统功能障碍引起的。
“人们普遍认为,肥胖的动物不会运动那么多,因为携带额外的体重会导致身体残疾。但是我们的发现表明,假设并不能解释全部情况。”美国国立糖尿病与消化与肾脏疾病研究所糖尿病,内分泌学和肥胖学分部的研究人员,研究的高级作者Alexxai V. Kravitz说,在新闻稿中。
在这项研究中,研究人员使用了小鼠模型。他们将小鼠分为两组。第一组给予高脂饮食。另一方面,第二组给予标准饮食并作为对照。
研究人员观察到,第一组小鼠到第二周体重增加。到第四个星期,高脂饮食的老鼠花的时间更少,走起来也更慢。研究人员发现,第一组小鼠甚至在体重增加之前就没有运动,这表明多余的体重与不活动无关。
在研究了多巴胺信号传导途径中的六个不同成分后,研究人员发现肥胖,不活动的小鼠的D2多巴胺受体缺乏。为了进一步研究不运动与体重增加之间的联系,研究人员研究了被改造成具有相同D2受体缺陷的瘦小鼠。
具有相同赤字的瘦小鼠尽管缺乏运动能力,但在高脂饮食下体重却不容易增加。这表明,一旦小鼠开始减少运动,体重增加就变得更加复杂。