研究人员发现癌症如何传播的分子关键

正常或癌细胞可以引发EMT，该方法将其设置为运动，在对准的基质纤维上，改变许多分子的活性，类似于开关。显示是yap（红色），β-catenin（绿色）和细胞核（蓝色）。（图片由Levchenko Lab提供）

耶鲁研究人员已发现转移，癌细胞在整个身体上的传播是在分子水平上触发的，并且开发了一种具有检测某些癌症患者患者触发器的工具。发现可能导致治疗癌症的新方法。

该研究由Andre Levchenko领导，John C. Malone博物馆生物医学工程教授和耶鲁斯西校区的耶鲁系统生物研究所主任。它于6月26日公布在自然通信期刊。Levchenko是耶鲁癌中心中心的成员。

发生一种方法，发生转移是通过上皮 - 间充质转换（EMT），一个过程彼此分开并将其设置为运动。它已经长时间假设细胞中的化学信号或遗传变化触发EMT。但是Levchenko的研究小组发现，它可能是由于细胞外基质（ECM）的纹理变化而引起的，其充当细胞支架。他们发现基质纤维（常见生物发生）的对准可以触发EMT过程而没有或其他刺激。

“很明显，在一些癌症中，在细胞远离肿瘤和传播之前，环境发生了变化，”莱德科斯说。“当矩阵中的这些光纤对齐时，它们会产生电池移动的曲目，我们发现它是如何由复杂的分子网络控制的。”

通过他们设计的方法，研究了细胞环境，研究人员在分子水平探讨了EMT过程，并发现了两个单独的反馈机­制 - 即两种或更多种居住或激活彼此的分子。将称为YAP的蛋白质连接到基因调节剂WT1，使细胞彼此分解。另一个连接到蛋白质三重叠，将细胞触发到运动中，甚至增加它们的速度。

研究人员结合了实验分析和临床数据，证实该机制在肾癌中是活性的。

“这些信息可能用于开发新的预后测试，并为更个性化的临床干预措施铺平道路，”莱文哥说。

他说，发现还可以通过针对药物的分子来导致癌症的新治疗方法，以阻止细胞正在进行EMT过程。“这将是一个非常大的交易，因为我们在癌症中看到的大多数致命结果是由于转移，因此，通常是EMT过程。”

本研究专门针对肾癌，但Levchenko表示，他们有证据表明相同的机制控制了其他癌症中细胞的侵袭性传播，例如胶质母细胞。

出版物：Jinseok Park等，“通过WT1和Rho-Family GTP酶的反馈调节，”通过YAP进行上皮 - 间充质转换的开关等增强“自然通信第10卷，物品编号：2797 (2019)