耶鲁科学家揭开了脑子中所知的脑中的分子过程如何将白细脂肪转化为棕色脂肪,影响我们燃烧的能量和我们可能失去多少重量。
结果发表于10月9日杂志的杂志。
肥胖是一个崛起的全球流行病。过量的脂肪组织是2型糖尿病,心血管疾病,高血压,神经系统疾病和癌症的主要危险因素。当能量进气超过能源支出时,人们变得超重和肥胖,并且在脂肪组织中储存过量的卡路里。脂肪器官由白色和棕色脂肪组成。虽然白脂主要将能量作为甘油三酯储存,但棕色脂肪将化学能量作为热量散热。你有棕色的脂肪越多,你就会越来越多。
先前已经表明,能量储存的白脂具有转化为能量燃烧的“棕色”脂肪的能力。在这项新的研究中,来自耶鲁方案的研究人员在综合细胞信号和新陈代谢神经生理学中,证明了控制脑卒中饥饿和食欲的神经元控制了白色脂肪的“褐变”。
耶鲁医学院比较医学与生理学副教授小约阳,对比较医学教授和比较医学教授和兼耶鲁医学院神经病学与妇科教授的研究进行了研究,以及耶鲁医学院的神经生物学和妇产科作者。
该团队从小鼠的大脑中刺激了这种褐变过程,发现它保护动物免于高脂饮食中的肥胖。然后,该团队研究了下丘脑中饥饿神经元的分子变化,发现将称为“O-Glcnac”的独特糖的附着在钾离子通道中用作控制脑活动以燃烧脂肪的开关。
“我们的研究揭示了白色脂肪”褐变“作为大脑控制的高度动态生理过程,”杨说。“这项工作表明,大脑促进的行为修改可能影响我们吃的食物量和储存脂肪的数量被烧毁。”
杨先生表示饥饿和冷曝光是哺乳动物发展和演变期间的两个生命历史变量。“我们观察到食品剥夺在白脂肪褐变神经控制中的冷暴露占据了冷暴露。该监管系统可能正在进行得出,因为它可以减少热量生产,以便在我们饥饿时保持能量平衡。调制这种脑部到脂肪的连接代表了打击肥胖和相关疾病的潜在新的战略。“
该研究的其他作者包括海滨阮,Marcelo O. Dietrich,Zong-Wu Liu,Marcelo R. Zimmer,Min-Dian Li,Jay Prakash Singh,Kaisi Zhang,Ruonan Yin和Jing Wu。
该研究由国家卫生研究院,美国糖尿病协会,埃里森医疗基金会,美国心脏协会和CNPQ /巴西的国家资助。
出版物:Hai-bin Ruan等,“O-Glcnac转移酶使Agrp神经元能够抑制白脂肪的褐变,”细胞,第159卷,第2期,P306-317,2014年10月9日; DOI:10.1016 / J.Cell.2014.09.010
图像:迈克尔·S·赫尔芬贝因