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通过删除小鼠中的REDD1基因，耶鲁大学的研究人员能够阻止由压力引起的突触和行为缺陷。
耶鲁大学的研究人员发现，氯胺酮是一种有时被滥用为街头药物的麻醉剂，可增强脑细胞之间的突触连接，并且在低剂量时可充当强大的抗抑郁药。但是，压力具有相反的作用，使突触棘的数量减少，从而引发抑郁。
耶鲁大学的研究人员在4月13日在线发表于《自然医学》杂志上的在线文章中，发现称为REDD1的单个基因的表达使压力能够损害脑细胞并引起抑郁行为。
“我们发现如果删除REDD1，我们可以阻断小鼠的压力作用，”伊丽莎白·米尔斯和众议院詹姆森精神病学教授，神经生物学教授罗恩·杜曼说。
在最近的研究中，耶鲁大学的研究表明氯胺酮激活了mTORC1途径，进而刺激了突触蛋白和连接的合成。在这项新研究中，他们显示REDD1基因表达可阻断mTORC1的活性并减少突触连接的数量。Duman和主要作者Kristie Ota所做的新研究表明，没有REDD1基因的小鼠不能承受由压力引起的突触和行为缺陷。相比之下，当该基因过表达时，小鼠表现出突触连接的丧失以及抑郁和焦虑行为的增加。
此外，对患有抑郁症的人进行的验尸检查显示，与抑郁症相关的皮层区域的REDD1水平较高。
耶鲁大学与氯胺酮的合作已经导致开发了新的抗抑郁药，目前正在临床试验中。杜曼说，这些新发现可能会提供一个新的药物靶标，直接抑制压力的负面影响。
耶鲁大学的其他作家包括刘容健，Bhavya Voleti，Jaime G.Maldonado-Aviles，Vanja Duric，岩田昌昭，Sophie Dutheil，Catharine Duman。Ralph J. DiLeone和George K. Aghajanian。
研究经费由国立卫生研究院提供。
出版物：Kristie T. Ota等人，“ REDD1对于应激诱导的突触丧失和抑郁行为必不可少”，《自然医学》，2014年； doi：10.1038 / nm.3513
图像：杜曼实验室
