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研究人员发现没有FAT10基因的小鼠具有升高的代谢率，燃烧脂肪作为燃料，表现出降低的葡萄糖和胰岛素水平，并且比正常小鼠更慢的年龄。
通过删除单一基因，耶鲁大学的研究人员能够大大降低小鼠的脂肪肿块，同时将寿命扩展到20％。调查结果还表明，与肥胖相关的破坏性炎症可能不是条件的副产品，但本身可能导致年龄相关的体重增加和减少寿命。
“如果你减少炎症，这可能会降低脂肪组织的生长，因此对长寿具有积极影响，”耶鲁和共同领导作者的遗传学伴者亚南·凯恩说，亚军·凯恩说，耶鲁和共同领导作者的遗传研究员亚军。
该研究由耶鲁斯和Jean Mayer USDA人类营养研究中心的科学家们在塔夫茨大学塔夫茨大学时代，并发表在“国家科学院刊”期刊上。
迦南在耶鲁谢尔曼·韦斯曼实验室工作，对使用没有FAT10基因的小鼠感兴趣，以研究其在败血症中的作用，毁灭性和有时对感染的炎症反应。FAT10属于一种充当细胞蛋白的回收器的基因系列，发现通过炎症诱导。由于年龄较大的老鼠和人类更容易受到脓毒症的影响，迦南将一些小鼠留给了年龄。令他惊讶的是，小鼠缺乏比正常小鼠更慢的脂肪的小鼠，较柔软。
耶鲁和塔夫茨研究人员发现，缺乏FAT10的小鼠具有升高的代谢速率，燃烧为燃料，并且表现出降低的葡萄糖和胰岛素水平。
“FAT10基因的DNA和蛋白质序列在人和小鼠之间高度保守。如果它在人类中使用相同的功能，那么这可能是新疗法的潜在目标，“Canaan说。
产生炎症的免疫系统反应对于避免感染是至关重要的。“因此，它对生存有短期的有益效果，但长期我们可能会在某种进化权衡中支付价格，”迦南说。
迦南的研究由William Prusoff基金会资助，塔夫茨集团由国家卫生研究院资助的资助。
耶鲁的Weissman是本文的高级作者，迦南是本出版物的相应作者，也是雅典·塔夫斯·雅塞森的联合主导作者。斯坦福和以色列的研究人员也促进了研究。
出版物：Allon Canaan等，“延长寿命和降低缺乏FAT10基因的小鼠的肥胖，2014年PNAS; DOI：10.1073 / pnas.1323426111
图像：Shutterstock的基因工程和DNA操纵
