研究
阿特金森(Adkinson)领导了对Ad36的几项调查,涉及动物和人类的研究。已发表的研究表明,当将这种病毒给予鸡,小鼠,猴子和大鼠时,即使它们的摄入量与未给予该病毒的动物相同,它们的体内脂肪也会增加50%-100%。
阿特金森说:“这种病毒似乎改变了人体成分,因此脂肪的百分比增加了。”“在猴子中,体重增加约是[比较猴子]体重的四倍。”但是确实有一些积极的影响。他说,总胆固醇和低密度脂蛋白的“坏”胆固醇水平下降。
在最近的两次科学会议上,他介绍了在美国三个城市进行的一项研究的数据,该研究涉及500多名肥胖和体重正常的人,他们的血液经血液检测是否含有Ad36病毒抗体。
结果:大约30%的肥胖者对此病毒具有抗体,而正常体重的人只有10%。“如果您具有该病毒的抗体,那么您已经暴露了。测试抗体阳性的人要重得多。” Atkinson告诉WebMD。这项研究将发表在即将出版的《国际肥胖杂志》上。
阿特金森说,如果他的结果是正确的,那么该病毒可能是这种全球性肥胖病流行的一部分。“这种病毒是一个重要因素是合理的。...几乎每个感染这种病毒的人都会体重增加。这是一个相当强大的现象。”
责怪生活方式,不是病毒
医学博士Rudolph L. Leibel是纽约哥伦比亚大学Naomi Berrie糖尿病中心的分子遗传学研究员。他称脂肪病毒是一种理论,而不是公共健康警告。他告诉WebMD:“我的有根据的猜测是,这不会成为主要的健康问题。”
不良的生活方式导致肥胖病流行-暴饮暴食,喝太多苏打水,没有足够的运动,莱贝尔说。
莱贝尔解释说,大脑的下丘脑确实可以控制食物的摄入。60年前进行的动物研究表明,对大脑那部分的损害导致了一只非常肥胖的动物。
他告诉WebMD,“有些病毒会感染中枢神经系统,并对脑内特定细胞造成伤害。”
莱贝尔补充说,感染可能会使动物下丘脑受伤,从而使其变得肥胖。“但是那只是偶尔发生的。”
他告诉WebMD,传染性肥胖的想法“很有趣……看似合理,但极不可能”。“您将患有轻度脑膜炎或脑炎,这是一种非常低度的感染。我敢肯定它的确会发生,但我不认为它的发生会引起流行。
但是莱贝尔为流感病毒理论敞开了大门。“科学中的某些想法在提出时似乎非常非常激进。他们被解雇了,但后来证明是真的。在发现细菌之前,人们对疾病有很多解释。在哥白尼之前,人们对太阳系有很多想法。”