健康教育网2007年8月20日-感染与人类肥胖有关的病毒，可增加脂肪细胞的产生并使脂肪细胞更胖。
“传染病”是路易斯安那州立大学研究员Nikhil Dhurandhar博士及其同事创造的用于描述这种现象的术语。他们的研究将常见的人类病毒-腺病毒36或Ad-36与人类肥胖症紧密联系在一起。
先前的研究表明，将近30％的肥胖人群（但只有11％的肥胖人群）感染了Ad-36。实验上感染Ad-36的猴子体重明显增加。
现在，Dhurandhar的小组发现了证据，证明Ad-36对人体脂肪细胞具有直接作用。来自人脂肪的成年干细胞感染会触发其向脂肪前细胞的转化。而且这些被病毒感染的细胞比正常的脂肪前细胞拥有更多的脂肪。
最终结果：更多，更胖的脂肪细胞。
Dhurandhar的同事Magdalena Pasarica医学博士在8月19日至23日在波士顿举行的第234届美国化学学会全国会议上介绍了这一发现。
帕萨里卡在新闻稿中说：“我们并不是说病毒是肥胖的唯一原因，但这项研究提供了更有力的证据，表明某些肥胖病例可能涉及病毒感染。”“我们最终希望确定导致某些肥胖者易受此病毒影响的潜在因素，并最终找到一种治疗方法。”
目前尚不清楚该病毒如何作用于脂肪干细胞。但是Pasarica报告了一个主要线索：一种特定的Ad-36基因，称为E4Orf1，与该病毒的肥胖相关作用有关。
研究人员现在试图弄清楚为什么有些人在感染Ad-36后似乎变得肥胖，而其他人却没有。
有大约50种腺病毒株。每年，从轻度感冒到严重的肺炎，各种菌株引起大约5％的呼吸道感染。其中一些病毒也会引起眼部感染。Ad-36最初是从一名德国糖尿病女孩中分离出来的；但是，它尚未与任何特定疾病相关。
军方使用的疫苗可以预防某些类型的腺病毒感染。但是，该疫苗中使用的腺病毒株与Ad-36株有很大不同。
Dhurandhar在印度工作时首先对与肥胖相关的病毒感兴趣。在那里，他研究了一个特殊现象：感染了致命禽腺病毒的鸡在死亡前变得更胖，而不是更瘦。
杜兰德（Dhurandhar）移居美国继续他的学业时，他发现农业当局不会允许他进口鸡肉病毒。因此，他开始寻找可能具有相同作用的人腺病毒株。这导致发现了Ad-36与肥胖相关的效应。
有趣的是，其他研究人员已经将另一种人类腺病毒-Ad-37牵连到人类肥胖症中。
