健康教育网7月15日，星期一（《健康日新闻》）-研究人员发现了一种潜在的遗传学解释，来解释为什么某些人暴饮暴食，肥胖风险更高。
一个国际科学家小组发现，携带两份“ FTO”基因变体的两个人在进餐后很快就会感到饥饿，因为他们的血液中携带着产生饥饿的激素生长素释放肽的水平更高。
此外，大脑扫描显示，这种双FTO基因变异体改变了大脑对食物和生长素释放肽反应的方式。具有双重变异的人在已知调节食欲的大脑区域和通常对酒精和娱乐性毒品使用有反应的愉悦/奖励中心中表现出不同的神经反应。
每六人中大约有一个携带此FTO基因变异的两个副本。根据7月15日发表在《临床研究杂志》上的研究的背景信息，与携带其他版本的FTO基因的人相比，这些人肥胖的可能性高70％。
主要作者Rachel Batterham博士说：“我们已经知道FTO基因的变异与肥胖有很强的联系，但是直到现在我们还不知道为什么。”“这项研究向我们展示的是，具有两个肥胖风险FTO变异体的个体在生物学上可以吃得更多。”
进化可能是导致如此多的人出现这种双重变异的原因。
“在大多数情况下，人类赖以生存的食物是稀缺的。拥有这种遗传变异将带来生存优势。”肥胖和减肥服务负责人，伦敦大学学院肥胖研究中心主任巴特勒姆说。
研究人员首先要求一组20名男性-评估饭前和饭后的饥饿程度-10名具有双重变异，而10名具有与降低肥胖风险相关的FTO基因。采集血样以测试其生长素释放肽的水平，该生长素释放肽是胃分泌的一种刺激食欲的激素。
西奈山伊坎医学院肥胖遗传学和相关代谢性状计划的遗传学主任Ruth Loos说，与肥胖有关的其他激素和神经途径也有可能通过导致生长素释放肽分泌增加的相同机制被释放。纽约市。
他们形容这是一个非常复杂的互动。这是一个很好的故事。这一切很好地结合在一起，它为FTO可能对肥胖做出了贡献提供了初步见解。“但是需要更多的研究。”
研究作者巴特勒姆说，这绝对不能说服具有这种遗传变异的人他们对肥胖无能为力。
她说：“从治疗的角度来看，这为我们提供了一些重要的新见解，有助于我们与肥胖大流行作斗争。”“例如，我们知道可以通过跑步和骑自行车等运动或饮食高蛋白饮食来减少生长激素释放肽。管线中还有一些抑制生长激素释放肽的药物，如果这些药物针对具有FTO基因肥胖风险变异体的患者，则可能特别有效。”
