健康教育网8月13日，星期二（健康日新闻）-据新报道，在健康衰老的大脑中积累的一种蛋白质可能被证明是随着年龄增长以及老年性和高级神经退行性疾病（例如老年痴呆症）而引起的自然健忘的元凶。研究。
斯坦福大学医学院神经生物学教授兼主席，本研究的高级作者本·巴里斯博士说，这种称为C1q的蛋白质会随着人的衰老而积聚在大脑的突触中，从而可能使这项工作胶化。 8月14日发表在《神经科学杂志》上。
小鼠和人脑的事后审查发现，随着年龄的增长，大脑中C1q的量增加多达300倍。
通过比较不同年龄小鼠的脑组织以及两个月大的婴儿和一个大人的死后样本，研究人员发现生长的C1q沉积物并非沿神经细胞随机分布。
取而代之的是，它们大量集中在突触（神经细胞之间的交界处），在那里它们可能会阻碍大脑中电信号和化学信号的传导。
巴雷斯说：“突触不会丢失。”“但是，我们发现突触在C1q附着的所有突触上效果不佳。这是有害的。
但是众所周知，C1q在童年时期的大脑发育中起着重要的作用，Barres怀疑这种功能如果被触发，可能会导致蛋白质攻击突触。这种发作可能是阿尔茨海默氏病和其他神经退行性疾病的原因。
该假设与关于阿尔茨海默氏症的流行理论背道而驰，阿尔茨海默氏症的主要研究重点是淀粉样蛋白斑块在大脑中的积累，是导致该疾病的原因。
在正常的发育中的大脑中，突触既被创建又被破坏-Barres认为该过程通过保留必要的突触并消除多余的突触来“修剪”大脑。
巴雷斯说：“尚不清楚突触修剪的分子基础是什么。”“它涉及一种普通的免疫蛋白，人们甚至没有意识到它是在大脑中的-C1q。”
C1q能够附着在细菌等异物表面或死细胞或垂死的人类细胞上。这会启动称为补体级联的分子链反应。系统的其他蛋白质一个接一个地凝结，覆盖了有问题的细胞或碎片。反过来，这引起了吞噬目标的杂食性免疫细胞的注意。
Barres现在假设，如果已经积累在突触上的C1q触发针对它们的免疫系统攻击，则可能会发展出诸如老年痴呆症之类的疾病。
Barres说：“大脑中C1q急剧增加的第一个区域是海马和黑质，这是最容易受到神经退行性疾病如阿尔茨海默氏病和帕金森氏病影响的精确大脑区域。”早期受影响的另一个区域是梨状皮质，与嗅觉有关，嗅觉的丧失通常预示着神经退行性疾病的发作。
他说：“我们的发现可能很好地解释了衰老的大脑对神经退行性疾病的长期神秘的脆弱性。”巴雷斯指出：“孩子们得不到老年痴呆症或帕金森症。”
阿尔茨海默氏病和许多其他神经退行性疾病的主要特征是“补体级联的深层激活与大量的突触丧失有关”。人们认为这是因为突触丢失会引发炎症。但是我们在这里的发现表明补体级联反应的激活正在驱动突触丧失，而不是相反。
阿尔茨海默氏症协会医学和科学运作总监希瑟·斯奈德（Heather Snyder）表示，这项新研究“增加了一系列信息，着眼于免疫系统如何在阿尔茨海默氏病中发挥作用”。她补充说，关于老年痴呆症可能发生的事情，有许多假设需要探讨。
Snyder指出，当前研究中的许多研究都涉及小鼠，因此未来的研究需要关注C1q如何影响人脑。
她说：“这的确打开了应该进一步探索的大门。”“它需要在实验室中复制，并且还与人类可能具有的意义相关。”
超过500万美国人患有阿尔茨海默氏病，随着婴儿潮一代的衰老，这一数字预计将大大增加。
