健康教育网9月12日，星期四（健康日新闻）-一项新的研究表明，阿尔茨海默氏病患者大脑中斑块形成结构的差异可能为某些疾病为何可以更快地发展或变得更不严重提供了线索。
该研究的主要作者罗伯特·泰克科（Robert Tycko）表示，这项研究可能会刺激新的显像剂的开发，这些显像剂能突出大脑的特定结构-β-淀粉样蛋白原纤维-提高诊断的可靠性和特异性。日记细胞。
美国国立卫生研究院壁内研究计划的资深研究员泰茨科说：“疾病的变化可能具有结构基础，并且是由于原纤维的分子结构不同所致。”
一位不参与这项研究的专家指出，这项研究是阿尔茨海默氏症研究的重要进展。
β-淀粉样蛋白原纤维是阿尔茨海默氏病（痴呆症最常见的形式）中见到的淀粉样蛋白斑的原因。据阿尔茨海默氏症协会称，阿尔茨海默氏症是美国第六大死亡原因，超过500万美国人患有这种疾病。
在这项研究中，科学家从两名死者女性阿尔茨海默氏病患者的大脑中提取了具有不同疾病迹象和症状的组织。他们从组织中提取了β-淀粉样蛋白，并将其用作“种子”以生长β-淀粉样蛋白原纤维。研究人员发现，相同的“种子”（氨基酸序列）可以组装成不同的分子结构。
利用核磁共振和电子显微镜观察患者大脑组织中的β-淀粉样蛋白原纤维，科学家发现了疾病变异与分子结构差异之间的相关性。
泰茨科说：“阿尔茨海默氏病至少有两种不同的（淀粉样蛋白结构）变种。”“而且某些原纤维结构可能比其他原纤维结构引起疾病。”
Tycko解释说，尽管研究小组能够确定至少有两个阿尔茨海默氏病的结构变异，但他们无法证明疾病变异与分子结构之间存在相关性。
他说，他希望这项研究最终将能够告诉记忆力减退的人该问题是否可能导致严重或快速发展的阿尔茨海默氏病。
一位不参与这项研究的专家称这项发现为“技术巡回演说”。
南加州大学凯克医学院的生理学和生物物理学教授泰伦斯·唐说：“这项研究向前迈出了一大步。”“他们已经完成了我们十年来一直在努力的工作。”
Town解释说，多年来，研究人员一直专注于研究一种比原纤维还小的纤维，这种低聚物被认为对大脑特别有毒。“现在，这篇论文正在引起人们对另一种事物的关注：原纤维。”
汤姆说，这些发现将有助于研究人员专注于原纤维，理想地致力于开发识别和诊断疾病最早阶段的人的方法。
