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当ARF6被破坏（右）在癌细胞中被破坏（右），导致过度产生反应性氧物质的分散的线粒体（绿色，左）。（Onodera Y.等，自然通信，2018年7月11日）
癌细胞中分子途径的未发现细节可能导致治疗改善。
针对控制线粒体运动的途径，所有细胞的动力静脉，可以降低癌症侵袭性和对放射疗法的抵抗力。
北海道大学科学家团队研究了在高度侵袭性乳腺癌细胞中参与线粒体运动的分子。他们确定了一种途径，最终导致这些能量产生的细胞器对细胞的外周分散，增加癌症侵犯性。
当该途径被阻断时，线粒体在细胞中心内聚集，在那里它们开始过量增长并泄漏反应性氧（ROS） - 不稳定的含氧分子。众所周知，ROS增强癌症侵袭性，但在过量的情况下，它可以导致癌细胞死亡。
已知线粒体在不同类型的细胞移动时迁移在细胞细胞质内。例如，它们聚集在白细胞的尾端，朝向外国入侵者，以及入侵癌细胞的前缘。还已知促进癌症侵袭性细胞表面上的粘附蛋白。然而，躺在这些运动背后的机制仍然没有完全理解。
一些治疗包括电离辐射，增加癌细胞内ROS的产生，有助于其抗癌作用。但有些癌细胞对ROS的耐受性发展允许他们处理更多的ROS。研究人员希望研究癌细胞内的线粒体运动，以及这些运动，整合素和RO之间的关系，所有这些都涉及癌症入侵。
在研究中公布的自然通信中，团队将各种分子标记在侵入性乳腺癌细胞内，荧光化合物遵循线粒体运动和ROS生产。然后，它们阻止了参与侵袭性的关键分子。
他们发现，促进细胞内整合素的分子途径，称为ARF6-AMP1-PRKD2，还促进了线粒体的定位。整合素累积导致细胞膜形成粘附复合物，最终诱导线粒体到细胞周边的贩运。破坏该途径导致细胞中心附近线粒体的聚集，降低了癌细胞侵袭性。在实验期间，该团队还直接修饰了线粒体分布，发现线粒体聚集本身将导致生产过多的ROS，导致癌症细胞死亡。
这些发现表明，有利于线粒体分散的途径使癌细胞更耐受试图通过增加反应性氧物种生产来杀死细胞的治疗。
根据研究人员，他们的发现表明“细胞运动和线粒体动态之间的新型分子联系，这对于对高度侵入性癌症的反应性氧物种的侵入活性和耐受性似乎至关重要。结果也可能导致新的策略来提高活性氧物种介导的癌症疗法，例如电离辐射的疗效。“
本研究由Hiroki Sench和Engineerne（GSQ）的北海道大学全球站（GSQ）北海道大学全球站（GI-Core）和其他同事领导的全球同事研究所的北海道大学全球驻地全球航空公司（GSQ）进行了这项研究。
出版物：Onodera Y.等，ARF6驱动的细胞侵袭本质上与Trak1介导的线粒体前境贩运贩运，以避免氧化灾难，自然通信2018年7月11日; DOI：10.1038 / s41467-018-05087-7
