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如何导致慢性感染的病毒，例如艾滋病毒或丙型肝炎病毒，设法占主宿主的免疫系统？
该问题的答案有长期的科学家，但麦吉尔大学的新研究已经发现了一个可能是难题的关键部分的分子机制。发现可以为治疗广泛疾病提供新的目标。
抗击感染主要取决于我们的身体迅速识别受感染细胞并破坏它们的能力，由一类称为CD8 + T细胞的免疫细胞进行的作业。这些士兵从被称为细胞因子的化学介质中获得一些订单，这些蛋白质是对外部威胁的反应或多或少地使它们或多或少。在大多数情况下，CD8 + T细胞迅速识别和破坏感染的细胞以防止感染蔓延。
“当涉及导致慢性感染的病毒时，免疫细胞接受了错误的行进订单集，这使得它们减少响应，”麦吉尔微生物学与免疫学和学习高级作者助理教授，最近发表在急剧豁免期间。
通过研究生Logan Smith在Richer的实验室进行的研究揭示了某些病毒通过推动细胞因子的产生持续存在，这导致CD8 + T细胞表面上的糖蛋白改性，使细胞功能不那么稳定。操纵时间为病原体购买时间以分离免疫应答并建立慢性感染。重要的是，该途径可以靶向恢复到T细胞的一些功能，并增强控制感染的能力。
这种调节途径的发现可以帮助识别各种疾病的新治疗靶标。“我们可能能够利用这些信号引起的途径来对抗慢性病毒感染来使免疫系统更响应，”富豪说。“发现也可能对癌症和自身免疫等疾病证明是有用的，其中T细胞功能受到严格差。”
出版物：Logan K. Smith等，“白细胞介素-10通过增强N-聚糖分支来降低抗原敏感性”2018年免疫力，直接抑制CD8 + T细胞功能。 DOI：10.1016 / J.IMMUNI.2018.01.006
