科学家发现丙型肝炎和幽灵如何我们的免疫系统

都柏林三一学院的科学家发现，这种高度传染性，有时甚至致命的丙型肝炎病毒（HCV）如何使我们的免疫系统“虚假”，并在许多人中仍未被诊断。他们今天（6月5日，星期三）在internationalFASEB杂志上报​​告了他们的发现。

HCV的主要传播途径是通过感染的血液，但在过去40年中，它是通过感染的血液产品意外地提供给世界各地的许多患者的。该病毒在肝脏中的复制特别好，它造成的损害使其成为全世界肝脏疾病的主要原因。

尽管HCV可能致命，但由于迄今仍未知的原因，最初的感染很少伴有任何明显的临床症状。结果，在感染后的最初6到12个月通常无法诊断。

如果不加以治疗，HCV会在整个肝脏中扩散，从而刺激低水平的炎症反应。在几个月的时间里，这些轻微的反应-伴随着随后的肝脏修复-导致肝脏纤维化瘢痕形成。肝脏的主要工作是过滤毒素，但是在HCV感染期间，纤维化的，无功能的肝组织的堆积会导致肝功能下降。如果没有功能完善的肝脏，一个主要的副作用就是毒素的积累，通常被称为“黄疸”。如果患者未意识到自己感染了HCV，则其第一个明显的症状就是肝纤维化的副作用（例如黄疸）。

虽然大多数HCV感染现在可以用新药治疗，但尽早发现可以避免有害的肝病进展。因此，由三位一体免疫学助理教授奈杰尔·史蒂文森（Nigel Stevenson）领导的一组科学家着手了解如何避免在感染后数月内发现该病毒。

HCV抑制免疫反应

在正常情况下，我们的细胞通过称为细胞因子的分子彼此通信，该分子通过激活我们细胞内称为信号通路的其他分子的特定级联来起作用。这些细胞因子及其信号通路触发了我们细胞内数百种分子的表达，从而增强了炎症和抗病毒活性。这种免疫反应能够杀死和清除我们细胞和身体的病毒感染。

但是，不受控制的炎症将是危险的，因此，为了确保适当调节我们对感染的免疫反应，多种细胞因子信号传导途径均由称为“细胞因子信号传导抑制因子”（SOCS）的免疫调节剂控制。在最初反应后的一段时间后，促炎性细胞因子信号传导途径被SOCS关闭。

三位一体的科学家发现，HCV通过触发我们自己的SOCS调节剂，“使我们的免疫反应失灵”。病毒的特定部分负责增加肝脏和免疫细胞中的特定SOCS分子。

史蒂文森博士说：“我们”已经发现，HCV通过引起我们细胞中SOCS的表达劫持了这种调节过程。通过增加SOCS的表达，HCV基本上会减弱对病毒感染的正常免疫反应。没有强大的信号，我们的身体细胞就无法发起有效的消炎和抗病毒反应来清除感染。

“这种能力可以保护HCV免受人体正常，有效的抗病毒免疫反应，并在其中生存，复制和感染其他细胞的环境创造一个理想的环境。许多疾病是通过将炎症反应增加到不适当的高水平来介导的，但是在这种情况下，正是由于缺乏足够的炎症，HCV才能被诊断出来，从而使其能够迅速复制并感染其他细胞。”