大肠杆菌在发动感染时的秘密武器揭示

大多数类型的Coliaia Coliare无害，但那些不能引起严重的危及生命的腹泻。这些有问题的细菌通过诱导肠细胞形成感染，以形成叫底座的微小结构，使病原体固定在适当位置并帮助菌落生长。

本周inmbio，微生物科医生描述了一个用于禁用基座地层的Achilles脚跟。肠致病和Enterohemorrhagice的实验室实验。大肠杆菌（EPEC和EHEC）显示，当预防病原体注入肠道宿主中的蛋白质时，宿主在生产固定细菌的基座时较慢，效果较低。进一步的调查显示ESPG劫持的细胞途径。

调查结果可以帮助揭示感染的机制，并提出新的治疗途径，在英国剑桥大学的微生物学家和研究联合领导者彼得·霍姆，博士。

“通过学习这些途径如何工作，我们认为我们可以开发干扰感染过程的新方法，”他说。

在全球范围内，每年从腹泻疾病和致病菌菌株每年死亡。根据世界卫生组织的说法，Coli是最常见的原因之一。但治疗这些感染可能很棘手。例如，使用抗生素治疗具有EHEC的人，可以触发细菌释放滋阴，这可能导致类似于败血症的危及生命的感染。霍姆说，这意味着医疗保健提供者需要除抗菌药物以外的治疗，以保持这些感染。

研究人员长期以来已知病房。将其主持人含有各种蛋白质，包括ESPG。然而，到目前为止，这些相互作用仅与其他生物化学功能相关联。“人们曾试图找到与底座的联系，但他们没有找到一个，”休谟说，其工作侧重于细菌病原体如何影响宿主细胞的细胞骨架。目前的研究是在Vassilis Koronakis的实验室中进行，休谟与剑桥同事Vikash Singh和Anthony Davidson合作进行。

此前，研究人员研究了ESPG对巨噬细胞的影响，并提出了蛋白质在肠道宿主的基座形成中具有忽略的作用。

对于目前的研究，他们用野生型EHEC和EPEC感染了一组HAP1细胞，并用相同类型感染了另一种。大肠杆菌，但缺乏负责产生ESPG的基因。使用荧光显微镜检查，研究人员研究了结果。收集细胞。缺乏ESPG的大肠杆菌需要更长时间生产野生型菌株的基座，并且产生的基座是短的。

随访实验表明，ESPG蛋白通过清除称为PAK的活性酶来劫持宿主细胞。虽然以前的工作显示了ESPG和PAK之间的联系，但新的研究是第一个将两个连接到底座的形成。

该连接可以帮助研究人员研究其他疾病。Pak致力于一些癌症，其他研究表明，一些病毒 - 包括艾滋病毒 - 可以激活它。

“这项研究可能会对操纵相同途径的其他病原体有影响，”Hume说。

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