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纽卡斯尔大学的研究人员表明，蛋白质中的一系列小适应，这些蛋白质应对压力，累积在人类历史中千年，可以帮助解释我们增加的自然防御和更长的寿命。
在自然通信中，来自英国，法国和芬兰的合作者团队，由纽卡斯尔大学的研究人员领导，英国解释了蛋白质称为P62的重要性。
我们身体中的许多细胞，例如那些弥补我们大脑的人需要持续一生。为此，我们的细胞已制定保护自己的方法。一种方式是通过一种名为自噬的过程，其字面意思是自吃的，其中损坏的组件一起收集并从单元中移除。
这是非常重要的，因为细胞损伤的累积已与包括痴呆症包括痴呆症的几种疾病有关。
领导作者，Viktor Korolchuk博士解释：“随着我们的年龄，我们在细胞中积累了伤害，因此认为激活自噬可以帮助我们治疗患有痴呆症的老年人。为了能够这样做，我们需要了解我们如何诱导这种细胞清洁。“
蛋白质，p62的重要性
在这项研究中，作者能够识别称为P62的蛋白质是如何激活以诱导自噬。他们发现P62可以通过反应性氧（ROS）激活。ROS是我们新陈代谢的副产品，可能会导致细胞损坏。P62感测ROS的这种能力允许细胞去除损坏并存活这种压力。在较低的生物体中，如果蝇，P62无法做到这一点。
该团队鉴定了人体P62蛋白的一部分，使其能够感测ROS并与“人化”P62产生遗传修饰的果蝇。这些“人性化”苍蝇在压力条件下幸存下来。Korolchuk博士补充说：“这告诉我们，像传感压力和激活像自噬一样的保护过程的能力可能已经发展，以便允许更好的应力阻力和更长的寿命。”
实际上，在该研究中，作者发现人p62中的特异性突变，导致患肌营养侧向硬化（ALS）的神经变性疾病，可以防止ROS激活p62。然后，这些细胞不能诱导保护性自噬，并且作者解释说，这可能使这令人破坏性年龄相关疾病患者的神经元过早死亡。
相比之下，“人性化”P62果蝇并没有更长时间，表明可能需要其他机制。
该研究表明，像人P62那样的小适应集合可以随着时间的推移积累，这些适应能够利于我们增加的自然防御和更长的寿命。
这些适应的发现可以更好地理解我们如何保护和治疗年龄相关的疾病。
出版物：Bernadette Carroll等，“SQSTM1 / P62的氧化介导氧化还原状态和蛋白质稳态之间的联系，”自然通信9，物品编号：256（2018）DOI：10.1038 / S41467-017-02746-Z
