我们可能不得不采取新年有关节食和锻炼的决议。但是,如果您对运动部件感到有些无聊,那么科学家可能会开始理解为什么。美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)的Alexxai Kravitz在一项研究中发现,我们开始变胖后大脑化学变化实际上变得钝了我们的行动能力。
《科学美国人》报道说,美国国立卫生研究院的神经科学家Alexxai Kravitz在他的研究中发现,肥胖的老鼠可以运动。他们只是选择不这样做。克拉维茨和他的团队发现了与运动有关的特定多巴胺受体的活性。当小鼠通过高脂饮食增加体重时,体重下降,这意味着小鼠的速度减慢且运动减少。并且当它们恢复该受体的活性时,即使它们仍然肥胖,小鼠也开始运动。根据健康日,Kravitz和他的团队还发现,缺少某些DR2受体的瘦小鼠的行为就像肥胖的同伴,而不是像肥胖的老鼠那样运动。许多。这意味着这种特定的受体可以作为治疗目标,并且如果DR2受体得以恢复,人们就可以活动。StatNewssays科学家还向正常的狼牙棒和DR2缺乏症的小鼠提供了相同的高脂肪饮食,这意味着他们在同样的权利。DR2小鼠起步时移动较少,而普通小鼠实际拒绝移动之前会花费更多时间。这意味着运动能力与体重增加无关。克拉维兹补充说,虽然运动是健康的事情,但它对体重的影响却被夸大了。尽管人们必须记住,我们可能需要20到30年才能对人类做到这一点,但请记住,这项研究也是基于高脂饮食进行的,而不是人们在正常饮食中限制热量的饮食保持体重。饮食中的脂肪可能会抑制DR2,而不是增加体重,这可能是一个很大的缺点。密苏里州大学的生理学家Vicki Viera-Potter表示,高脂饮食可能会损害受体并降低其活性。高脂饮食是诱发肥胖的好方法,但事实并非如此。